ek. wet. Jakub Sadłowski
Przewlekła postępująca nefropatia - chronic progresive nephropathy PPN -  jest jedną z częściej występujących chorób  szczurów w starszym wieku. Rozwija się powoli, począwszy od 12 miesiąca życia, początkowo nie dając objawów chorobowych. 

Kiedy zniszczeniu ulegnie 75 % jednostek czynnościowych nerek – nefronów, dochodzi do gromadzenia się w organizmie szkodliwych produktów przemiany materii. Nefron składa się z kłębuszka naczyniowego, otoczonego torebką Bowmana oraz kanalików (bliższego, pętli Henlego, dalszego). Funkcją tysięcy tych jednostek jest filtrowanie i oczyszczanie krwi.

Pierwsze zmiany strukturalne w nerkach polegają na pogrubieniu błony podstawnej kłębuszków nerkowych oraz rozroście komórek mezangium. Są to swoiste komórki tkanki łącznej, które wypełniają przestrzenie między naczynkami w ciałkach nerkowych. Dochodzi  do zmian wstecznych w kanalikach - nabłonki ulegają spłaszczeniu, zanikowi, zwyrodnieniu, a  błona podstawna pogrubieniu. W świetle kanalików gromadzą się odlewy białkowe. W zaawansowanych stadiach przewlekłej postępującej nefropatii zmiany patologiczne obejmują również tkankę śródmiąższową. Pojawia się obrzęk, przekrwienie,  zwłóknienie i nacieki komórek zapalnych. Nerki nie są w stanie pełnić swojej funkcji. W badaniu sekcyjnym są one małe, twarde, o nieregularnej powierzchni, często pokryte ciemnymi plamkami.

Istnieją czynniki predysponujące do rozwoju choroby. Są nimi wiek, płeć, szczep, sposób żywienia, zaburzenia hormonalne, przebyte choroby, podawane leki oraz czynniki genetyczne. PPN częściej występuje u szczurków albinotycznych, zwłaszcza u samców. Wczesna kastracja może spowolnić rozwój choroby.  Nieprawidłowości dietetyczne związane są z nadmiarem pokarmu, zwłaszcza białka w dawce pokarmowej. Powyżej 6 miesiąca życia powinniśmy szczurkom ograniczyć ilość protein w diecie -  przypadku klinicznej postaci choroby nawet do 4-7%. Zwiększamy natomiast ilość węglowodanów i tłuszczy. Odpowiednie żywienie opóźnia moment pojawienia się klinicznej PPN. Guzy przysadki wydzielające prolaktynę, tak często spotykane w praktyce weterynaryjnej, również indukują zaburzenia pracy nerek.

Objawy przewlekłej postępującej nefropatii:

  • Apatia, letarg, utrata apetytu – związane są ze złym samopoczuciem szczurka, jest on zatruwany produktami przemiany materii
  • Utrata masy ciała
  • Nadmierne pragnienie – często pierwszy objawy zauważany przez właściciela – zdrowe szczurki spożywają od 8 do 11 ml wody na 100 g masy ciała. Warto monitorować ilość wypijanej dziennie wody.
  • Zwiększone wydalanie moczu – norma to 5,5 ml / 100 g masy ciała – mocz taki ma mniejszy ciężar właściwy, rozrzedzeniu ulegają związki o charakterze antybakteryjnym; zwiększona jest podatność na stany zapalne dolnych dróg moczowych.
  • Białkomocz – wydalanie nadmiernej ilości białek, głównie albumin w czasie mikcji. Nadmierna ich utrata doprowadza do spadku poziomu albumin we krwi. Wzrasta natomiast poziom globulin oraz cholesterolu. W przebiegu PPN nie dochodzi do wzrostu syntezy globulin, a raczej zaburzeń ich degradacji. Błędem jest próba wyrównania poziomu białka w organizmie przez zwiększenie jego podaży w pokarmie. W ten sposób pogłębiamy tylko procesy patologiczne zachodzące w nerkach.
  • Niedokrwistość - nerki syntetyzują erytropoetynę, która odgrywa niezwykle ważną funkcje w stymulacji szpiku kostnego do produkcji czerwonych ciałek krwi. Przy ich uszkodzeniu obserwujemy anemię. Podczas badania szczurek ma blade błony śluzowe i obwodowe części ciała oraz przyspieszony oddech.
  • Nadmierne nagromadzenie produktów przemiany materii, (nie tylko mocznika i kreatyniny, które to możemy możemy oznaczać w laboratorium), ale również kwasu moczowego, hipurowego, indolowego, pochodnych guanidyny, czy też fosforanów i siarczanów. Prowadzi to do wystąpienia zespołu mocznicowego.

Rzadziej spotykanym objawem przewlekłej postępującej nefropatii jest wtórna nadczynność przytarczyc. Przytarczyce wraz z tarczycą regulują prawidłowość przemian wapniowo – fosforanowych w organizmie ogonka. Nerki pełnią ważną funkcję w produkcji witaminy D3, która z kolei odpowiada m.in. za wchłanianie wapnia z jelit i resorpcję z kości. W przypadku uszkodzenia tego narządu, gospodarka mineralna jest zaburzona i przytarczyce są stymulowane do produkcji patologicznych ilości parathormonu. Wtórna nadczynność przytarczyc objawia się utrudnionym poruszaniem, drżeniem mięśni oraz odwapnieniem kości. Możliwe są spontaniczne złamania kości długich.

Przewlekłej postępującej nefropatii nie można wyleczyć. Leczenie ma charakter objawowy. Niezwykle ważne jest nawadnianie pacjenta – podskórnie lub dootrzewnowo, stymulacja produkcji moczu wykorzystując leki moczopędne oraz dostarczanie witamin z grupy B. W naszej przychodni podajemy dodatkowo leki rozszerzające naczynia ( stwardnienie nerek powoduje nadciśnienie) – inhibitory konwertazy angiotensyny oraz  związki wychwytujące toksyny z organizmu, m.in. Ipakitine.  Ważne jest zapobieganie – nie otłuszczanie ogonków, ograniczanie ilości pokarmu oraz stały dostęp do świeżej wody. Należy systematycznie kontrolowanie stan zdrowia naszych pupili i w razie wątpliwości jak najszybciej udać się na wizytę do lekarza weterynarii.

Fotografia: lek. wet. Konrad Marusik

Literatura:

  • Robin S. Goldstein, Joan B. Tarloff: Age-related nephropathy in laboratory rats.
  • Stephen W Barthold DVM: Chronic progressive nefropathy in anging rats, 1979 .
  • Gabrish Karl: Praktyka kliniczna. Zwierzęta Egzotyczne, 2009.
  • http://ratguide.com/
  • Anna Meredith, Sharon Redrobe: BSAVA Manual of Egzotic Pets 4th Edition, 2002.
  • James W. Carpenter: Exotic Animal Formulary, 4th Edition, 2013.
  • Patrick E. Sharp DVM: The laboratory rat, 1998.